近日，我院蛋白组学中心林德书课题组在植物学期刊JIPB(封面故事) (IF=9.1)和New Phytologist（IF=10.3）分别发表论文，揭示植物花瓣和叶片细胞骨架组织的调控机制。

论文一：题目“PP2A interacts with KATANIN to promote microtubule organization and conical cell morphogenesis”。论文链接：https://www.jipb.net/EN/10.1111/jipb.13281。

细胞骨架主要包括微管与微丝骨架系统，是植物生长发育与环境适应、细胞分裂与形态建成等过程的结构基础。植物周质微管(cortical microtubules)主要在物质运输、导向纤维素微纤丝沉积及细胞壁合成等方面发挥重要作用。微管骨架的排列方式与细胞生长及方向有关。微管骨架具有高度动态的特征，能并对光、激素、逆境胁迫、机械力等信号刺激作出响应并发生重排。在不同形式微管阵列的转换过程中，微管切割 (Microtubule severing)是一个很重要的过程。微管切割主要由进化保守的KATANIN蛋白复合体完成。拟南芥KATANIN(KTN1)的功能缺失突变体细胞伸长减少，细胞壁合成异常，株型矮小、莲座叶紧凑，茎秆脆化。突变体的微管组织对光信号、激素信号及机械力的响应均出现异常。近年来，国内外研究组对KTN1调控微管切割的细胞学机制取得了很多重要进展。但是，植物生长发育与细胞形态建成过程中，KTN1蛋白是否发生磷酸化及其调控还不清楚。

JIPB 近日见刊发表了林德书课题组题为“PP2A interacts with KATANIN to promote microtubule organization and conical cell morphogenesis”的研究论文。该研究发现蛋白磷酸酶PP2A亚基与KTN1互作调控其去磷酸化和蛋白稳定性，并影响微管骨排列和花瓣锥形细胞形态建成。林德书课题组通过免疫共沉淀结合质谱技术，鉴定到PP2A亚基能与KTN1相互作用。进一步通过生化实验鉴定了PP2A亚基与KTN1存在相互作用, 但其互作强度可能较弱。PP2A复合体能使 KTN1去磷酸化。pp2a突变体中，KTN1的磷酸化水平增强，蛋白量减少。细胞学实验发现，pp2a突变体的微管排列无序，锥形细胞（花瓣中特有的一类细胞）形态异常，类似于ktn1突变体。该研究发现了PP2A是一个锥形细胞形态建成的调控因子，并报道了KTN1的磷酸化调控在植物生长发育和细胞形态建成中发挥作用。

林德书教授是本论文的通讯作者，任慧波副研究员为第一作者，硕士研究生饶金秋、唐敏也参与了本研究。该研究得到了福建省自然科学基金和国家自然科学基金的资助。

JIPB 2022年第8期封面

论文二：题目“The IPGA1-ANGUSTIFOLIA module regulates microtubule organization and pavement cell shape in Arabidopsis” 论文链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/nph.18433。

植物细胞内部具有很高的膨压(turgor pressure)，因此在植物生长发育过程中细胞时刻受到机械应力(mechanical stress)刺激。为了抵抗机械应力，植物细胞发育和形态建成过程中周质微管(cortical microtubule)通常会沿着应力最大方向排列，起着导向纤维素微纤丝合成并加固细胞壁的作用。此外，来源于组织水平的机械应力改变，也会导致微管沿着应力最大方向重新排列。微管响应机械应力发生重新排列的过程对细胞形态建成和维持、器官发育起重要作用。但是，调控微管重排响应应力的机制还不完全清楚，以及这个过程中有关蛋白还有待于挖掘和鉴定。植物叶片表皮具有锯齿拼图形状的铺板细胞(pavement cell)，这类细胞是研究信号传递、细胞骨架排列、和复杂细胞形态建成的优秀模式系统。研究铺板细胞发育和塑形对理解农作物和林木等叶片生长发育和株型调控具有指导意义。

2022年8月17日，林德书课题组在New Phytologist在线发表了题为“The IPGA1-ANGUSTIFOLIA module regulates microtubule organization and pavement cell shape in Arabidopsis”的研究论文。该研究报道了IPGA1-ANGUSTIFOLIA蛋白互作模块调控微管响应机械应力和铺板细胞形态。IPGA1是课题组以前报道过的一个假定的微管结合蛋白，调控花瓣各向异性生长。本研究进一步发现，IPGA1是调控铺板细胞塑形中的一个关键蛋白。其功能缺失突变体ipga1的铺板细胞形态发育有严重缺陷，导致减少锯齿嵌合且更为简单的形态。ipga1突变体微管能更快响应机械应力发生重排。进一步研究发现，激光消融细胞等关联的机械应力干扰，能导致IPGA1蛋白形成颗粒聚集在周质微管上。这种应力刺激形成的IPGA1蛋白颗粒可能起着防止微管过度响应机械力的作用，以利于维持细胞形态建成。IPGA1和细胞形态建成因子ANGUSTIFOLIA(AN)能发生遗传和生化的相互作用，IPGA1能招募AN到周质微管上。此外，IPGA1和调控微管组织的微管切割蛋白KATANIN (KTN1) 具有相互作用。本研究提出一个IPGA1-AN-KTN1的互作模块调控微管响应机械力和铺板细胞形态建成的假设模型。

IPGA1-AN模块参与机械应力调控微管组织和细胞形态维持的工作模型

林德书教授是本论文的通讯作者，助理研究员陈斌卿、党谢、柏文婷是共同一作。研究生刘敏、李荧、朱丽兰、杨燕秋、余佩航等参与了部分研究工作。本研究得到国家自然科学基金项目的资助。